HOW TO:BLUTWERTE

Hämatokrit misst den prozentualen Volumenanteil der roten Blutkörperchen am Gesamtblutvolumen. Testosteron supprimiert Hepcidin – das Schlüsselhormon der Eisenhomöostase. Das führt zu erhöhter intestinaler Eisenabsorption, die das Knochenmark zu gesteigerter Erythropoese antreibt. HKT steigt. ^[1]

Ein HKT über 50 % erhöht die Blutviskosität signifikant. Ab 54 % ist das Thromboserisiko klinisch relevant erhöht – tiefe Venenthrombose und Lungenembolie sind reale, nicht hypothetische Risiken. ^[2]

Dehydratation

Unzureichende Hydratation zeigt einen falsch hohen HKT. Immer gut hydriert messen – mindestens 500 ml Wasser in den 2 Stunden vor dem Blutabnahme, nie direkt nach dem Training.

Morgenmessung

Blutbild morgens nüchtern gibt die stabilsten Vergleichswerte. Nachmittags nach körperlicher Aktivität sind Schwankungen von 2–3 % möglich.

Ferritin parallel messen

Wer regelmäßig Blut spendet um den HKT zu senken, sollte Ferritin kontrollieren – Eisenspeicher können sich leeren, was zu Eisenmangelanämie führt.

Hämoglobin ist das eisenhaltige Protein in den roten Blutkörperchen, das Sauerstoff bindet und transportiert. Hb und HKT steigen unter AAS-Einfluss parallel – wer einen erhöhten HKT hat, hat fast immer auch ein erhöhtes Hb.

Wenn Hb und HKT auseinanderlaufen, ist Dehydratation die häufigste Ursache: Durch Flüssigkeitsverlust schrumpft das Plasmavolumen, HKT steigt scheinbar, während Hb im Verhältnis weniger ansteigt. Zweithäufigste Ursache ist eine Störung der Erythrozytenform – in diesem Fall RDW und MCH prüfen und das Blutbild nach Rehydratation wiederholen.

RDW (Red Cell Distribution Width) misst, wie gleichmäßig deine roten Blutkörperchen in der Größe sind. Ein erhöhter RDW bedeutet Anisozytose – eine Mischung aus unterschiedlich großen Erythrozyten. Das passiert, wenn die Blutbildung gestört ist und neue Zellen nicht mehr sauber ausdifferenzieren.

RDW ist ein Frühwarnsystem: Er steigt oft schon Wochen bevor Hb oder MCV sichtbar abweichen. Unter AAS-Einfluss ist RDW meist normal bis leicht erhöht. Ein deutlich erhöhter RDW ist kein AAS-Effekt, sondern ein Hinweis auf Mangelzustände:

MCV niedrig + RDW erhöht

Eisenmangel – häufigste Ursache, besonders bei regelmäßigen Blutspenden zur HKT-Regulierung.

MCV erhöht + RDW erhöht

B12- oder Folsäure-Mangel. Auch B6- und Kupfermangel können dieses Bild produzieren.

MCV normal + RDW erhöht

Oft kombinierter Mangel oder frühe Störung der Blutbildung – alle Mikronährstoffe prüfen.

Thrombozyten (Blutplättchen) sind für die primäre Blutstillung zuständig. Unter AAS-Einfluss können sie sowohl erhöht als auch erniedrigt sein – beides ist klinisch relevant.

Erhöhte Thrombozyten (Thrombozytose) erhöhen das Thromboserisiko zusammen mit einem hohen HKT. Erniedrigte Thrombozyten (Thrombozytopenie) erhöhen das Blutungsrisiko.

Zu hoch (> 400 G/l)

In Kombination mit HKT > 50 % kritisch – Thromboserisiko addiert sich.

Zu niedrig (< 100 G/l)

Medizinischer Handlungsbedarf – sofort Arzt aufsuchen.

GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, auch AST) ist ein Enzym, das in Leber, Herzmuskel und Skelettmuskel vorkommt. Wenn Zellen beschädigt werden, tritt GOT ins Blut aus – egal aus welchem Organ.

Das Problem: Intensives Training erhöht GOT erheblich. Wer hart trainiert, hat nahezu immer erhöhte GOT-Werte – das ist kein Leberschaden, sondern normaler Muskelstress. Deshalb: Blutbild frühestens 72 Stunden nach dem letzten harten Training. ^[1]

GOT 35–70 U/l

Unspezifisch – erst mit GPT und De-Ritis-Quotient beurteilbar. CK parallel prüfen.

GOT > 70 U/l

GLDH und GPT prüfen, um Leber von Muskel zu unterscheiden. Bei rein muskulärer Ursache ist CK oft stark erhöht.

GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase, auch ALT) ist leberspezifischer als GOT – Skelettmuskel enthält deutlich weniger GPT. Erhöhtes GPT ist daher ein stärkerer Hinweis auf hepatische Schädigung als erhöhtes GOT.

Wichtig: Viele Labore verwenden noch alte Referenzbereiche mit Obergrenzen von 40–56 U/l. Neuere Studien empfehlen deutlich engere Grenzen (Männer ≤ 30–35 U/l) – ein "normaler" GPT nach Labor-Referenzbereich kann trotzdem klinisch relevant erhöht sein.

Orale Steroide (17α-alkylierte AAS) belasten die Leber direkt und erhöhen GPT. Injizierbares Testosteron erhöht GPT kaum, wenn die Dosierung moderat bleibt.

GPT erhöht, GOT normal

Typisch für frühe hepatische Schädigung durch orale AAS.

De-Ritis > 2,0 + hohe CK

Muskelschaden dominiert – Training als Ursache wahrscheinlich. Bei normaler CK gilt das nicht, siehe De-Ritis-Quotient.

GPT und GOT erhöht, De-Ritis < 1,0

Leberbelastung dominiert – Dosierung und Supplementation prüfen.

Der De-Ritis-Quotient ist der Quotient aus GOT und GPT. Da GOT aus Muskel und Leber stammt, GPT aber fast nur aus der Leber, verschiebt sich das Verhältnis je nach Schadensquelle.

Der wichtigste Vorbehalt: Der Quotient ist nur aussagekräftig, wenn CK gleichzeitig mitgemessen wird. Ein De-Ritis > 2,0 bei stark erhöhter CK bedeutet Muskelschaden – das ist Training. Derselbe Quotient bei normaler CK ist ein klassisches Muster alkoholischer Hepatitis und braucht ärztliche Einordnung.

De-Ritis < 1,0

Leber dominiert – bei gleichzeitig erhöhtem GPT ein Warnsignal für hepatische Schädigung.

De-Ritis 1,0–2,0

Gemischtes Bild – GLDH bestellen um Leber von Muskel zu trennen.

De-Ritis > 2,0 + hohe CK

Muskelschaden dominiert, Leberbelastung unwahrscheinlich.

De-Ritis > 2,0 + normale CK

Kein Training als Erklärung – ärztliche Einordnung nötig.

Gamma-GT (GGT) ist ein Enzym in Leberzellen und Gallengangepithel, das besonders auf oxidativen Stress und cholestatische Schädigung reagiert. GGT ist sensitiver als GOT und GPT, aber auch weniger spezifisch.

GGT ist außerdem an der Glutathion-Wiederverwertung beteiligt – es spaltet extrazelluläres Glutathion, um die Aminosäuren zurück in die Zelle zu schleusen. Oxidativer Stress erhöht den GGT-Bedarf, was die Enzymexpression hochtreibt und GGT im Blut ansteigen lässt.

GGT reagiert stark auf: Alkohol (schon geringe Mengen erhöhen GGT deutlich), bestimmte Medikamente und orale Steroide.

GGT + GPT erhöht

Hepatische Schädigung wahrscheinlich – GLDH zur Bestätigung bestellen.

GGT erhöht, GPT normal

Alkohol, Medikamente oder Cholestase wahrscheinlicher als direkter AAS-Schaden.

GLDH (Glutamat-Dehydrogenase) ist hochspezifisch für das Leberparenchym – kein anderes Organ produziert relevante GLDH-Mengen. Das macht GLDH zum wertvollsten Marker, wenn du wissen willst, ob der Schaden wirklich aus der Leber kommt und nicht aus dem Muskel.

GLDH wird selten standardmäßig bestellt – du musst ihn aktiv anfordern. Das lohnt sich bei jedem Blutbild, bei dem GOT oder GPT erhöht sind und du dir nicht sicher bist, ob Training oder Leber die Ursache ist.

GOT + GPT erhöht, GLDH erhöht

Tatsächlicher Leberschaden – Maßnahmen ergreifen, Arzt einbeziehen.

GOT erhöht, GLDH normal

Muskelschaden durch Training dominiert – keine Leberintervention nötig.

Bilirubin entsteht beim Abbau von Hämoglobin in Milz und Leber. Es wird in der Leber konjugiert (direktes Bilirubin) und über die Galle ausgeschieden. Das Gesamtbilirubin allein sagt wenig – entscheidend ist die Fraktionierung.

Indirektes Bilirubin erhöht

Mehr Hämolyse (z.B. durch erhöhten HKT und schnelleren Erythrozyten-Umsatz) oder Gilbert-Syndrom (genetisch harmlos). GPT und GLDH sind dann meist normal.

Direktes Bilirubin erhöht

Leberzellschaden oder Cholestase – GPT, GLDH und GGT prüfen. Das ist der klinisch relevante Befund. ^[2]

Bili 1,2–2,0 mg/dl

Oft Gilbert-Syndrom oder HKT-bedingte Hämolyse. Ohne erhöhtes direktes Bilirubin meist kein Handlungsbedarf.

Bili > 2,0 mg/dl

Klinisch relevant – Ikterus möglich. Arzt aufsuchen, keine Selbst-Intervention.

NT-proBNP ist ein Peptid, das Vorhof und Kammer ausschütten, wenn der Füll­druck steigt. Es wirkt als Gegenregulator – und ein erhöhter Wert ist keine Diagnose, sondern ein Signal: das Herz steht unter Stress.^[1]

Bei enhanced Athleten bleibt die AAS-bedingte Linksherzhypertrophie oft jahrelang stumm. NT-proBNP kann steigen, bevor ein Echokardiogramm Auffälligkeiten zeigt. Mindestens einmalig als Baseline bestellen – idealerweise vor dem ersten Cycle – dann alle 6 Monate.

Zwei Fallstricke. Der Wert steigt vorübergehend nach langer Ausdauerbelastung – nicht direkt nach dem Training messen. Und: Bei hohem Körpergewicht und hohem Körperfettanteil fällt NT-proBNP systematisch niedriger aus. Ein unauffälliger Wert bei 120 kg ist deshalb weniger beruhigend als derselbe Wert bei 80 kg. NT-proBNP ersetzt kein Echo – es sagt dir, ob eines fällig ist.

LDL und ApoB messen nicht dasselbe. LDL schätzt die Cholesterinmasse; ApoB zählt die tatsächliche Anzahl athero­gener Partikel. Kleine, dichte LDL-Partikel und große, weniger gefährliche Partikel sehen im LDL-Wert identisch aus – in ApoB nicht.^[2]

Mendelsche Randomisierungsstudien zeigen: je dauerhaft niedriger das LDL, desto weniger Plaquebildung – ein kausaler Zusammenhang, keine bloße Assoziation.^[3] Für enhanced Athleten, die AAS-bedingte Gefäßveränderungen riskieren, ist das besonders relevant.

LDL-Cholesterin wird in den meisten Laboren nicht gemessen, sondern aus Gesamtcholesterin, HDL und Triglyzeriden berechnet. Sobald die Triglyzeride steigen, wird diese Formel unzuverlässig und unterschätzt das LDL. Ein weiterer Grund, ApoB direkt zu messen.

HDL fällt auf Cycle oft als erstes und am stärksten ab – besonders bei oralen Substanzen und Trenbolon. AAS erhöhen die hepatische Triglyzeridlipase und supprimieren ApoA-I, den Hauptbaustein von HDL-Partikeln.

Was nicht funktioniert: HDL aktiv hochdrücken. Die HPS2-THRIVE-Studie steigerte HDL massiv mit Niacin – ohne jeden kardiovaskulären Nutzen.^[4] HDL ist ein Marker, kein Optimierungsziel. Ein dauerhaft niedriges HDL zeigt, dass das Lipidprofil insgesamt kippt.

Triglyzeride steigen durch drei Wege: zu viele Kohlenhydrate und Alkohol, AAS-bedingte VLDL-Überproduktion, und verminderte lipolytische Aktivität. Werte über 150 mg/dl gelten als erhöht – über 400 mg/dl steigt das Pankreatitis-Risiko messbar.

Nüchternheit vor dem Test ist Pflicht: Triglyzeride steigen postprandial stark an. Immer nüchtern (12 Stunden) abnehmen lassen – sonst ist der Wert nicht interpretierbar.

Lp(a) ist zu über 90 % genetisch determiniert. Kein Lebensstil­faktor, keine Ernährung, kein Training senkt ihn relevant – wer hohe Werte hat, hat sie meistens lebenslang.^[5]

Bei enhanced Athleten wird dieser Marker doppelt relevant: AAS können die Plaqueentstehung beschleunigen, und wer genetisch erhöhtes Lp(a) hat, startet bereits mit einem Grundrisiko. Einmalig messen – nicht wiederholen, der Wert ist stabil. Wenn erhöht: alle anderen kardiovaskulären Marker konsequenter kontrollieren.

Messzeitpunkt beachten: Androgene senken Lp(a) – der Wert kann unter Substanzen niedriger ausfallen als er genetisch wäre. Bevorzugt in einer substanzfreien Phase messen, sonst unterschätzt du deine Ausgangslage. Einheiten beachten: nmol/l und mg/dl sind nicht ineinander umrechenbar – auf der Laboranforderung die Einheit prüfen.

Blutdruck ist kein Laborwert – aber er gehört in jede Bloodwork-Routine. AAS erhöhen den RR über mehrere Wege: Wasserretention durch Aromatisierung, direkte Wirkung auf Gefäßwände, und gesteigertes Herzminutenvolumen durch linksventrikuläre Hypertrophie.^[1]

Einzelmessungen sind unzuverlässig. Drei Messungen im Sitzen, nach 5 Minuten Ruhe, beide Arme. Der Morgenwert vor Stimulanzien und Koffein ist der ehrlichste. Ab 130/80 mmHg gilt enhanced als erhöht – nicht erst ab 140/90 wie im klinischen Standard.

Der wichtigste Punkt für diese Zielgruppe ist die Manschettengröße. Eine zu kleine Manschette an einem großen Oberarm liefert systematisch zu hohe Werte – Abweichungen im zweistelligen Bereich sind möglich. Ab etwa 32 cm Oberarmumfang brauchst du eine große Manschette, ab 42 cm eine XL-Variante. Wer mit der Standardmanschette misst und sich über 150 mmHg erschreckt, misst womöglich seinen Bizeps.

Kreatinin ist ein Abbauprodukt aus dem Kreatinstoffwechsel der Muskulatur. Die Formeln zur Berechnung der geschätzten Filtrationsleistung (eGFR) sind an durchschnittlicher Körperzusammensetzung kalibriert. Wer deutlich mehr Muskelmasse hat, produziert mehr Kreatinin – der eGFR fällt systematisch zu niedrig aus, ohne dass die Niere schlechter arbeitet.

Cystatin C ist muskelunabhängig: ein Protein, das von fast allen Zellen produziert wird und vom Kreatingehalt der Muskulatur nicht beeinflusst wird. Die aktuelle Empfehlung lautet, die Filtrationsleistung aus beiden Werten gemeinsam zu schätzen – das ist genauer als jeder der beiden allein.^[2]

Zwei Einschränkungen: Cystatin C wird durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Glukokortikoide und ausgeprägte Entzündung beeinflusst. Und beide Werte reagieren spät – bis das Kreatinin messbar steigt, ist ein erheblicher Teil der Filtrationsleistung bereits verloren.

Warum das hier steht: Bei Anwendern anaboler Steroide ist eine Form der Nierenschädigung dokumentiert, bei der die Filtereinheiten selbst vernarben (fokal-segmentale Glomerulosklerose) – beschrieben in einer Fallserie bei Bodybuildern mit ausgeprägter Muskelmasse.^[1] Der Verlauf ist schleichend und lange symptomfrei. Deshalb reicht ein Wert nicht – es braucht die Entwicklung über Jahre.

Der Nierenfilter hält Albumin normalerweise vollständig zurück. Wenn Albumin im Urin auftaucht, ist die Filterbarriere beschädigt. Das ist ein struktureller Befund und tritt Jahre vor jedem Abfall der Filtrationsleistung auf.

Gemessen wird im Spontanurin. Das Albumin wird ins Verhältnis zum Kreatinin im selben Urin gesetzt – das korrigiert für Verdünnung und macht die Werte vergleichbar. Ab 30 mg/g gilt als pathologisch erhöht, ab 300 mg/g als manifest.^[3]

Albumin im Urin ist zugleich ein unabhängiger Anzeiger für Schäden am Gefäßendothel und damit für kardiovaskuläres Risiko. Ein erhöhter ACR bei sonst unauffälliger Niere gehört zusammen mit Blutdruck und ApoB aus Block 03 gelesen.

Intensive Belastung und Harnwegsinfekte erhöhen den ACR vorübergehend. Mindestens 72 Stunden Trainingspause vor dem Test. Ein einzelner auffälliger Wert wird nicht bewertet – es braucht zwei von drei Messungen über mehrere Wochen.

Testosteron in supraphysiologischer Dosierung, besonders bei oralen Substanzen und hoher Kalorienzufuhr, verschlechtert die Insulinsensitivität. Der Standardmarker wäre HbA1c – der Anteil des Hämoglobins, an den Glukose gebunden ist. Und genau hier liegt das Problem, das direkt aus Block 01 folgt.

HbA1c misst nicht nur den Blutzucker, sondern auch, wie lange die roten Blutkörperchen Zeit hatten, Zucker anzulagern. Wenn die Blutbildung unter Androgenen beschleunigt läuft, sind die Zellen im Durchschnitt jünger und tragen weniger angelagerte Glukose. Der HbA1c fällt dadurch niedriger aus, ohne dass der Blutzucker besser wäre.^[4]

Der zuverlässigere Weg ist der HOMA-Index: nüchtern gemessene Glukose (mg/dl) × nüchtern gemessenes Insulin (µU/ml) ÷ 405. Er ist unabhängig von der Lebensdauer der roten Blutkörperchen. Nüchtern-Insulin steht in keinem Standardpanel und muss extra angefordert werden.

Schilddrüsenhormone kreisen im Blut fast vollständig an Transportproteine gebunden. Nur der freie, ungebundene Anteil ist biologisch wirksam. Androgene senken die Konzentration des Transportproteins Thyroxin-bindendes Globulin. Damit fallen die Gesamtwerte für T3 und T4 ab, obwohl die freien Anteile normal sein können. Immer fT3 und fT4 anfordern, nie die Gesamtwerte.

TSH allein reicht nicht für eine vollständige Einschätzung. Erst die Kombination ergibt ein Muster: TSH erhöht, fT4 niedrig = klassische Unterfunktion. TSH supprimiert, fT3 hoch, fT4 niedrig = typisch bei exogener T3-Zufuhr. TSH normal, fT3 niedrig = Anpassung an Kaloriendefizit, keine Erkrankung – wird durch ausreichend Essen behoben, nicht durch Hormonzufuhr.

Testosteron und SHBG gehören zusammen. Orale 17-alpha-alkylierte Substanzen senken SHBG stark. Das Gesamttestosteron kann dabei unauffällig aussehen, während der freie Anteil deutlich erhöht ist – analog zu LDL vs. ApoB in Block 03.

Östradiol muss mit dem richtigen Verfahren gemessen werden. Die üblichen Immunoassays sind für die niedrigen Männerkonzentrationen unzuverlässig. Fordere ausdrücklich 'Östradiol, LC-MS/MS' an.

LH und FSH zeigen den Zustand der eigenen Achse. Unter exogener Zufuhr sind sie supprimiert. Interessant werden sie danach: ob und wie schnell sie zurückkommen, ist der aussagekräftigste Hinweis auf die Erholung der eigenen Produktion. Prolaktin ergänzen, sobald 19-Nor-Verbindungen im Spiel sind.

Zeitpunkt entscheidet. Bei langen Estern unmittelbar vor der nächsten Gabe messen – also im Tiefstwert. Ein Wert mitten im Zyklus ist nicht mit einem Talspiegel vergleichbar.